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纤溶酶

  纤溶酶(Plasmin,PL)是PLG在其激活物(PA)的作用下产生的,是导致纤维蛋白降解最直接的因子。生理状态下,PL与PLG、t-PA等结合在血管内皮细胞表面,一旦有少量纤维蛋白形成,PLG被激活为PL,后者则在局部将纤维蛋白降解,以避免血栓形成,保证血流通畅。

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正常值

纤溶酶活性:85.55%±27.83%(发色底物法)21.1~48.9U(刚果红显色法)

临床意义

(1)运动对纤溶系统的影响:Weiss等为探讨运动程度(中、重)与凝血、纤溶系统的关系,检测了12例健康男性在骑踏车1h前后反映血浆凝血酶、纤维蛋白和纤溶酶形成的指标。结果显示,在中等度的运动中t-PA抗原从3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml,P<0.01,PAP从2.1±0.3nmol/L升高到4.2±0.7nmol/L,P<0.01。然而,血浆凝血酶原片段1+2(pro-thrombinfragment1+2,F1+2)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(thrombin-antithrombinⅢcomplexes,TAT)和纤维蛋白肽A(fibrin-opeptideA,FPA)却无明显变化。重度运动后,t-PA和PAP的水平分别超过正常高限的2.5倍及2倍,而血浆中F1+2、FAT、FPA却在正常范围内明显增高(P值分别<0.01、<0.05、<0.01)。研究认为:在健康的年轻个体中,运动导致凝血活性增高的同时也引起纤溶活性增高,中等强度运动仅导致纤溶酶形成,而重强度运动时纤溶酶的形成超过了凝血酶和纤维蛋白的形成。(2)在纤维蛋白溶解亢进症的意义:机体内纤溶系统活性是由于纤溶酶出现的结果,而纤溶酶在血中的活性是由释放入血的激活物而调控。因此各种原因导致的纤溶亢进症,无论是先天性还是后天获得性,无论是原发还是继发性,最终结果是纤溶酶生成过多而导致纤溶酶活性增强。上海瑞金医院对肝病患者纤溶酶的检测结果显示:急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化病人血浆纤溶酶明显升高,表明此时患者纤溶酶活性增强。(3)在血栓前状态及血栓性疾病中的意义:血栓前状态及血栓性疾病中常由于t-PA活性及含量减低和PAI-1活性增高而导致纤溶酶活性(PL)减低。缺血性脑病患者α2-AP水平降低而纤溶酶-α2-AP复合物(PAP)增高,有资料表明,缺血性脑病患者PAP水平(1.09±0.45mg/L)明显高于正常对照组(0.59±0.13mg/L)。血栓性疾病,如急性心肌梗死、肺梗死、深静脉血栓、肾病综合征、DIC等引起的继发性纤溶亢进时PAP水平增高。Oikawa等对42例肾病综合征患儿检测了血浆PAP(PL-α2-AP)和D-Dimer等,发现在肾病综合征的活动期PAP(0.67±0.48μg/ml)及D-Dimer(154±105ng/ml)水平与其静止期(PAP0.43±0.18μg/ml,D-Dimer72±48ng/ml)比较具有显著性差异(P<0.01,P<0.001)。尽管临床上尚未发现血栓形成,但PAP、D-Dimer水平升高却能反映肾病综合征时的血液高凝状态。(4)血栓性疾病溶栓治疗中的意义:在血栓性疾病如急性心肌梗死、肺栓塞、静脉血栓形成等应用溶栓药物(如链激酶、尿激酶、t-PA或重组t-PA等)进行溶栓治疗时,由于外源性纤溶酶原激活物的作用使纤溶酶原转变为纤溶酶,由此而降解纤维蛋白(原)达到溶解血栓的目的。因此溶栓后纤溶酶活性增高。纤溶酶-α2-AP复合物(PAP或PIC)增高,有报道α2-AP与纤溶酶形成的复合物(PAP)是可以灵敏地反应纤溶系统激活的分子标志物。应用溶栓药物治疗时血浆PAP可明显增高。

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