妊娠合并重症肌无力的祸首

　　症肌无力的病因及发病机制尚不十分清楚。过去曾有人认为本病的发病与神经肌肉接头处的乙酰胆碱过少或胆碱酯酶过多有关，也有人认为胸腺改变可以引起本病。自从在重症肌无力病人血清中发现有抗骨骼肌自身抗体以后才将此病归入自身免疫病之列目前已证实，本病与机体中乙酰胆碱受体抗体有密切关系。研究结果支持重症肌无力的病变部位在突触后膜，血清中抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体鶒的增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AChR数目减少是本病发生的主要机制。胸腺异常与本病的发生也有关。MG病人中的80%有胸腺组织的异常改变，胸腺切除术可使相当一部分病人有所好转。并且已知胸腺细胞与骨骼肌细胞具有共同抗原，用放射性核素标记证明胸腺髓质的一种特殊网状细胞(肌样细胞)与骨骼肌细胞相似健康搜索，也具有乙酰胆碱受体。乙酰胆碱受体具有良好的免疫原性。人骨骼肌提取的AChR蛋白能刺激肌无力病人的淋巴细胞转化和释放巨噬细胞移动抑制因子。预先切除胸腺的动物接受AChR蛋白免疫不能产生实验性肌无力。故以胸腺为主的细胞免疫反应异常在MG发病中也起一定作用。此外MG患者也常伴发其他免疫性疾病，例如甲状腺功能异常、多发性肌炎系统性红斑狼疮等，MG病人血清中亦常可测到抗甲状腺球蛋白、抗核抗体、类风湿因子等。