你对氟骨症吗了解多少呢

 　　发病机制

　　氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。　　1.在血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制因此，许多代谢过程均受到影响。　　2.氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能并可作用于骨骼的磷灰石取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

　　编辑本段临床表现

　　

　　氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征　　患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症　　患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。　　一般女性氟骨症患者的症状较男性为重饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别可能与妊娠、生育哺乳等有关而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。　　并发症：　　患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

　　编辑本段影像学表现

　　1.慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化，晚期可非常明显。骨质硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见，也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗，继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平，并有增大或增粗现象。　　2.肌键韧带的钙化是本病的特殊表现，好发于少动或不动的关节，在脊柱旁出现最早，严重改变可使脊柱呈竹节样，与强直性脊柱炎所见相似，但缺少后者骶骼关节的特征性改变。此外，骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。　　3.氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨质疏松、软化、生长障碍线、关节退变等不同的病理改变和X线征象。

　　编辑本段鉴别诊断

　　基本诊断

　　1.石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。　　2.成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。　　3.肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和(或)疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。　　上述疾患均无韧带钙化。

　　标准分度

　　Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。　　Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。　　Ⅲ度：丧失劳动能力者

　　X线诊断

　　(1)分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：　　①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。　　②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。　　③混合型：兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散单位面积内骨小梁数目明显减少。　　(2)分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。

　　X影响　　①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。　　②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生　　③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合;或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。　　④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔皮质界限不清;或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。

　　注意事项

　　(1)必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。　　(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)　　(3)骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。　　(4)血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

　　编辑本段检查方法

　　实验室检查

　　1.尿氟测定 尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值<1mg/24h。氟中毒者增高若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。　　2.粪氟测定 粪氟增高表示氟从消化道进入增多。　　3.血氟测定 血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟中毒氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm高于正常值0.046±0.01ppm(P<0.05=　　4.肾功能 氟对肾有毒性。严重氟中毒引起肾功能损害。　　5.环境、指甲和毛发氟测定 在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高(正常<1ppm)，食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。