哪些因素可引起沙雷菌肺炎

　　沙雷菌肺炎(serratiapneumonia)是由沙雷菌感染所致，多为医院内获得性感染，发病率明显增多，且耐药菌株增多，治疗困难。与一般急性细菌性肺炎相似，主要表现为发热、寒战、咳嗽、咯血痰或假性血痰或黄痰、呼吸困难、胸痛。但对于医院获得性感染及原有肺部感染疾病的继发性沙雷菌肺炎者，则症状不典型，可因原发病症状掩盖了肺炎症状，同时发热、咳嗽、咳黄痰可是原发病症状。但这时病人往往有病情加剧，可出现呼吸衰竭，心衰或突发性的高热、咳黄脓痰增多。

　　1.形态与染色沙雷菌有动力，能运动，部分菌株有荚膜、鞭毛。许多菌株产生粉红色或红色色素。黏质沙雷菌形态上一般比其他肠道菌小，无荚膜。为革兰染色阴性短杆菌，偶尔呈长丝状，(0.7～1.0)×0.7cm大小。

　　2.培养与生化反应沙雷菌对生长的培养基要求不高。在营养琼脂、远藤琼脂，麦康凯琼脂、血琼脂平板上均可生长。黏质沙雷菌菌落圆形，略呈粗糙有黏性。在低于37℃的温度培养时，鞭毛较易发育。为需氧或兼性厌氧菌。沙雷菌能发酵葡萄糖，但只有部分菌株产生少量气体。不发酵乳糖、卫矛糖、阿拉伯糖、棉子糖及鼠李糖，可发酵甘露醇、水杨苷及山梨醇，对侧金盏花醇及肌醇发酵力不一致。不形成吲哚，大部分菌株甲基红反应为阴性，在氰化钾培养基内生长。大部分菌株迅速液化明胶，少数为迟缓反应。具有赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶。但不形成精氨酸双水解酶及苯丙氨酸脱氨酶，不利用丙二酸钠，能利用枸橼酸盐，VP反应阳性，在三糖铁培养基上(TSI)产酸不产气。能产生细胞外DNA酶，脂肪酶。沙雷菌产生红色色素，在低于37℃培养时，色素产生往往更丰富，但多次传代后产生色素的能力减弱，甚至消失。1902年Kroft提取该色素并命名为“灵菌红素”(prodigiosin)，因而黏质沙雷菌过去称为灵杆菌。直到1960年才被Rapoport和Hollen阐明其化学结构。灵菌红色素溶于酒精、乙醚、氯仿等有机溶剂，不溶于水。灵红菌素是一种脂多糖，有报道它具有提高白细胞数量和消炎作用。产生色素与不产生色素菌株均可致病，可引起败血症、尿道及呼吸道感染，骨髓炎及术后伤口感染。

　　3.抗原与分型沙雷菌有菌体“O”抗原和鞭毛“H”抗原。现已知有15种O和13种H，共46个血清型。

　　4.诱发因素沙雷菌肺炎多发生在原有基础疾病的住院病人。A11en等在Temple大学医院观察了135例黏质沙雷菌感染，89%病例与宿主抵抗力降低有关。凡能导致机体免疫功能损害的情况都可能成为引起感染的诱因，如各种严重疾病，恶性肿瘤、白血病、糖尿病、肝硬化、心衰、慢性支气管炎、肺心病、尿毒症及烧伤等;长期滥用类固醇激素、免疫抑制剂、损害全身免疫功能;部分有创性检查和治疗，如大手术，留置导尿管、静脉插管，血液及腹膜透析等;呼吸科治疗措施，如气管插管、气管切开、机械通气、雾化吸入等可使沙雷菌直接吸入到肺脏。此外，长期使用广谱抗生素及麻醉品成瘾者，使沙雷菌易于呼吸道寄殖，导致感染发病的可能，特别是在新生儿、老年人及孕妇。