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经前期综合征

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经前期综合征原因_由什么原因引起经前期综合征

  一、发病原因:

  可与神经介质—神经内分泌系统平衡失常、激素改变、水、钠潴留、精神因素等有关。

  PMS发病原因虽然还不很明确,但通过近年的深入研究,PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2、孕酮及(或)它们的代谢产物。

  由于它们的周期性改变,通过神经介质的介导(它们包括β-EP、5-Sr,甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统),而影响脑内某些区域功能,形成精神神经内发泌障碍,产生众多、涉及多系统的症状。

  外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围,但它并不反映中枢神经系统内的水平,它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。

  二、发病机制:

  1、神经介质—神经内分泌系统平衡失常

  内啡肽(β-endorphin,β-EP)学说:正常月经周期β一EP从排卵前开始升高,持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的β一EP较正常对照组明显下降。使用内啡肽抑制剂钠铬酮(na1axone)可以产生与PMS相似的症状。

  黄体期时,β一EP的异常或对β一EP的敏感性是引起PMS的各种表现的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。

  5-羟色胺(serotonin,Sr)学说:表明5一HT与PMS的发生有关。在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷,对刺激的反应性产生变异。使用释放5一HT或阻断其再吸收的药物,可以有效地治疗PMS。

  2、激素改变

  孕酮不足:PMS常发生在有排卵的周期,黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变可导致PMS。

  孕酮不足以致雌激素相对过多,而产生电解质平衡失调,细胞外液增加,出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。

  催乳素(PRL)排出量增多:PRL对渗透压的调节作用在动物比较显着而在人类则影响不大,可能仅作用于乳腺,影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗,仅减轻乳房症状,而对其他症状疗效不显着等,使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。

  肝病患者雌激素代谢受影响,常易发生经前期综合征。

  可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能,并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。

  临床上发现,应用维生素B6治疗可以促进体内过多的雌激素在肝内代谢,增强脑的单胺基生物合成,调节行为和情绪,改善症状,因此认为维生素B6缺乏可能是PMS的发病因素之一。

  3、水、钠潴留

  醛固酮激素过高引起全身性液体潴留,常被用以解释PMS的形成。PMS患者的5一HT改变,使垂体促皮质激素增加,肾上腺分泌的醛固酮、血管紧张素Ⅱ增加,从而影响电解质代谢,造成水钠潴留。

  但也有研究发现PMS患者的血管调节功能不稳定。毛细血管通透性增加,导致体内液体再分配,引起腹胀、乳房胀痛。

  4、精神因素

  不少学者提出,精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见,认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要,症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史,常有较明显的精神刺激遭遇,如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等,可能都是产生经前情绪变化的重要因素。部分患者精神症状突出,且精神紧张时常使原有症状加重 。

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