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巴尔通体病

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巴尔通体病原因_由什么原因引起巴尔通体病

  巴尔通体属为一组革兰氏阴性,但不易着色的小细菌,与人类疾病有关的有3个种.近年通过对罗沙利马体属重新分类,该属有所扩大.

  五日热巴尔通体是在第一次世界大战期间从士兵的一种细菌性感染,称战壕热中发现的,随后的几十年,在世界上已不常见或仅散发出现.在无家可归者,都市嗜酒者,杆菌性血管瘤,菌血症等,五日热巴尔通体很少引起心内膜炎,在艾滋病病人也很少引起其他播散性疾病(见下文免疫缺陷病人巴尔通体感染).在免疫系功能正常病人,由五日热巴尔通体引起的战壕热表现为长期反复发热伴长期菌血症,但死亡率低.由于正常宿主病例少见,试验性抗生素治疗可以考虑:强力霉素,每天2次,100mg口服,持续4周以上可能有益.

  汉塞巴尔通体(以前称汉塞罗沙利马体)引起两种不同综合征:猫抓病(或猫抓热)见于免疫系统正常的成人和儿童及免疫损伤者播散性感染.

  杆菌状巴尔通体通过白蛉从人传播到人.散发病例和流行仅见于哥伦比亚,厄瓜多尔和秘鲁安第士山脉一定海拔,那儿有媒介存在.

  (一)发病原因

  1905年秘鲁医生Alberto Barton首先发现从奥罗亚热患者红细胞内存活的杆菌微生物,后来又被多数学者所证实,因而称此病原体为杆菌状巴通体(bartonella bacilliformis)。1920年培养出此病原体,并感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰阴性球杆菌,大小为(0.2μm~0.5μm)×(1μm~2μm),能运动,多形性,可表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。有1~10根单端鞭毛,长3~10μm。在急性早期患者体内的病原体,形态更具球形,常在红细胞及内皮细胞的胞质内,吉姆萨染色呈紫红色。该菌要求在高营养的培养基(含动物或人血的琼脂),最佳温度为28℃,5%二氧化碳环境条件下缓慢生长,42℃不生长。生化反应极不活泼,不产生溶血素,对多种抗生素敏感。杆菌状巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∶1ω7c(占18%),并检出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝胶电泳分析本病原体16SrRNA序列表明,其片段为1431个碱基,与五天热巴通体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关,已经被克隆与表达。鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因子,有人观察到运动的巴通体如钻孔器,同时结合其他因素而使红细胞膜改变,导致巴通体侵入红细胞内。

  (二)发病机制

  当杆菌状巴通体进入人体血流后,首先在血管上皮增生,随后侵入红细胞内繁殖。严重患者几乎所有外周血液中的红细胞均被感染,一个红细胞可多达20个病原体,致使大量红细胞破坏,导致严重溶血性贫血。由于红细胞系的增生,至使外周血液出现有核红细胞、巨红细胞及大量网织红细胞(可达50%),白细胞变化不大,而血小板常有减少。并可见肝、脾和淋巴结的网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。肝大,有时可见小叶中心性细胞坏死;脾肿大并伴有感染。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀,可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。临床表现与宿主的免疫状态密切相关,无免疫力者可出现奥罗亚热。

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