（一）发病原因

　　棘球蚴病是由棘球属虫种的幼虫所致的疾病，在我国以细粒棘球绦虫最为多见。细粒棘球绦虫长仅1.5～6mm，由1个头节和3个体节组成，其终宿主为狗、狼、狐等犬科动物，中间宿主主要为羊。当细粒棘球绦虫的虫卵被羊吞食后，即可在十二指肠内孵出六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜静脉随血流进入肝脏、肺脏发育为包虫囊（棘球蚴）。包囊内充满透明的或乳白色的囊液，囊液不凝固，有很强的抗原性。此外包囊内还含有数量不等的原头蚴，并可产生子囊、孙囊。当受感染的羊的新鲜内脏被狗等犬科动物吞食后，包囊内的原头蚴即可在其小肠内发育为成虫，成熟产卵。人亦为包虫的中间宿主。

　　（二）发病机制

　　中枢神经系统棘球蚴病有原发性和继发性两种，原发性系指蚴虫经肝、肺、颈内动脉进入颅内发育为棘球蚴虫，进入中枢神经系统后约第3周末即发育为棘球蚴，到第5个月可长至1cm大小。多数幼虫在5年左右死亡，但部分则可继续生长形成巨大囊肿。囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离。

　　内囊壁由角质层和生发层组成，前者具有弹性，状如粉皮，起保护和营养作用，生发层系寄生虫本体，可形成育囊、子囊、原头蚴（统称棘球蚴砂），当包囊破裂，原头蚴可再次形成新囊肿。棘球蚴在颅内形成占位效应，可压迫脑室系统，导致颅内压增高，并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫、偏盲、偏侧感觉障碍、失语等局灶性症状。巨大的包囊尚可压迫破坏颅骨。椎管内棘球蚴病以占位压迫为主要病理改变，若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。