(一)发病原因

　　牛带绦虫又名牛肉绦虫、肥胖带绦虫、无钩绦虫。成虫乳白色，长4～8m，最长可达25m。虫体前端较细逐渐向后变宽变扁。头节略成方形，直径1.5～2.0mm，无顶突及小钩，顶端略凹入，常因含色素而呈灰色，有四个杯形的吸盘，直径0.7～0.8mm，位于头节的四角。颈部细长，约为头节长度数倍。链体由1000余个节片组成，每一节片均有雌雄生殖器官各一套。妊娠节片约占节片总数10%，其子宫分支数为15～30个，呈分支状分布于节片两侧，排列整齐，内含大量虫卵。妊娠节片可自动从链体脱落，常单节或数节相连随粪便排出，亦可主动从肛门逸出。由于其伸缩蠕动可将虫卵散播在粪便中以及肛门周围甚至衣裤上。逸出的节片常遗留在衣裤或被褥表面而被患者发现。

　　每一妊娠节片约含虫卵8万个，一条牛带绦虫每天可排卵约72万个，其中约50%在排出时已成熟，约40%须在宿主体外经过2周后方才发育成熟。粪检发现的虫卵一般卵壳已经脱落，仅为胚膜包被的六钩蚴。圆形或近圆形，直径36～42μm，黄褐色。胚膜3～3.8μm，表面有六角的网状纹理。胚膜内侧为幼胚外膜，薄而透明，紧包六钩蚴。牛带绦虫虫卵对外界环境抵抗力较强，在-4℃可存活168天，在粪便中亦可存活数十天，通常处理污水的方法也不能完全杀死虫卵。

　　牛带绦虫以人为其惟一终宿主;中间宿主则有牛科动物、野山羊、野猪、驯鹿、美洲驼、角马、狐、绵羊等。牛带绦虫寄生在人体小肠上部，其虫卵与妊娠节片随粪便排出。牛等动物中间宿主吞食被污染的饲料后，六钩蚴在十二指肠内孵出并借其小钩及穿刺腺溶解黏膜而钻入肠壁，随血流到达身体各部肌肉内，尤其多见于头部咀嚼肌、舌肌、心肌及其他骨骼肌内，经过两三个月发育为有感染性的囊尾蚴。成熟的牛囊尾蚴呈卵圆形，乳白色半透明囊状，约(7～10)mm×(4～6)mm，囊内充满液体，隔囊壁肉眼可见白色小点状头节。当人吞食有感染力的囊尾蚴后，在小肠受胆汁刺激，头节翻出并固着在肠黏膜上，长出节片形成链体，约经3个月发育为成虫。成虫在人体内寿命很长，达30～60年以上。囊尾蚴在牛肉内也可存活3年左右。

　　人是牛带绦虫的终宿主，但不能成为其中间宿主。牛带绦虫卵如被人吞食后一般认为不能发育与产生牛囊尾蚴病(牛囊虫病)，故与猪带绦虫既以人为终宿主(猪肉绦虫病)，也可以成为其中间宿主(猪囊虫病)有所不同。

　　(二)发病机制

　　牛带绦虫寄生在小肠内，可自空肠下至回肠，吸附在小肠黏膜上，很少产生病理变化。但当寄生虫数较多时，绦虫头节吸盘可压迫并损伤肠黏膜，局部有轻度亚急性炎症反应。当脱落的节片沿着肠壁活动，遇回盲瓣阻挡时，活动增强，引起痉挛而产生腹痛等症状。也可因虫体结团造成部分性肠梗阻。

　　动物实验证明，牛带绦虫的浸出液可使宿主肠道活动和分泌功能失调，胃液分泌减少，酸度降低。动物可出现腹泻、脓血便、痉挛及呼吸循环障碍。大量注射浸出液可使动物死亡。因此，虫体代谢产物可能对宿主有一定毒性作用。

　　牛带绦虫无消化器官，但其体节皮层表面有许多微绒毛，具有吸收宿主营养成分的功能。当虫体大量吸取宿主肠道内营养成分，可造成患者饥饿感、贫血及维生素缺乏。由于虫体代谢物作用，患者可有嗜酸性粒细胞增高、荨麻疹、瘙痒和哮喘等变态反应表现。

　　牛带绦虫感染后，患者血清可出现特异性抗体。动物实验表明，牛带绦虫抗原免疫的小牛可产生对攻击感染的免疫力;抗原免疫母牛产生的初乳也可使哺乳小牛对牛带绦虫具有高度抵抗力。