诊断

　　早期诊断 早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。

　　（1）败血症综合征（sepsis syndrome）：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症（severe sepsis）阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：

　　①非心肺疾患所致低氧血症：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。

　　②急性神志改变：持续1h以上。

　　③少尿：置导尿管监测尿量<1ml/（kg·h），1h以上。

　　④高乳酸血症：大于实验室高限值。

　　败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例（血培养阳性占45%）确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。

　　必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。

　　（2）隐匿代偿型休克（covert compensated shock）的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH（intramucosal pH，pHi）仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。

　　鉴别

　　1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别

　　（1）未认识到休克状态存在：误认为血压下降才是休克。甚至在出现了四肢发凉发花、皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于“某某原发病+心衰”、“原发病+脑水肿”。若病情继续进展，突然心率减慢或紊乱，则可能诊为“心跳呼吸骤停”、“心肺复苏后”，血压下降抢救无效死亡，则以“呼吸、循环衰竭”为临终死亡原因。

　　（2）误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血、白血病合并颅内出血或中毒性脑病；迷走神经性晕厥，自主神经功能紊乱等。但必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。

　　2.与其他休克类型鉴别 这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克分类学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预，尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就儿科临床常见情况加以叙述：

　　（1）非感染性休克：

　　①心源性休克：重症急性心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、先心病术后、中毒、化疗药物，暴发性心肌炎。

　　②低血容量休克：肠炎伴重度脱水，失血性休克（消化道、颅内或手术部位等），大面积烧伤渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征过度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。

　　③梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻、严重肺栓塞等。

　　④血流分布性休克：如过敏性休克，神经源性休克。

　　⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象等。

　　上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休克，引起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。

　　（2）不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原发病和脏器功能状态，结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析，才能找出主要矛盾。