急性起病，常先有脊背部疼痛、胸腹部束带感及下肢麻木感，后迅速出现脊髓受损平面以下运动、感觉及大小便功能障碍，多在数小时至数天内达高峰，70%～75%见于胸髓，其次为颈髓、腰髓，骶髓最少见。由于病因不同，脊髓损害的水平、范围及严重程度各异。

　　病初常表现为脊髓休克，瘫痪呈迟缓性，3～4周后，变为痉挛性，肌力开始由远端至近端渐恢复。休克期长短与脊髓受损程度、并发症多少有关。少数由于供血障碍导致脊髓软化、坏死者，休克期后，肢体仍会处于长期迟缓性瘫痪状态，预后较差。

　　感觉障碍呈传导束型，病变水平以下各种感觉均减退或消失，部分在感觉消失区上缘有1～2个节段的感觉过敏区或束带样感觉异常。另由于病损部位不同，可有脊髓半切损害表现。极少数无感觉障碍。

　　本病早期即出现大小便潴留。休克期主要为充溢性尿失禁，后随脊髓功能恢复，膀胱逼尿肌出现节律性收缩，50%在2～3周内恢复排尿功能。其他自主神经症状包括皮肤干燥、无汗、皮温低、指(趾)甲脆裂、霍纳征等。

　　部分脊髓损害可自较低位节段迅速向高位进展，瘫痪在数小时至数天内自双下肢开始，依次累及腰、胸、颈部，最后影响延髓出现呼吸困难、饮水呛咳及言语不能，称为上升性脊髓炎，预后差。少数病变累及脊髓膜或脊神经根，出现脑膜刺激征。

　　根据急性起病，迅速进展的双下肢瘫痪或四肢瘫、传导束型感觉减退及大小便障碍，脊髓MRI显示节段性肿胀及散在斑点、斑片状异常信号，病前若有感染或疫苗接种史即应考虑本病。

　　确切诊断主要应寻找病因，目前可采用聚合酶链反应(PCR)检测CSF及血液中细菌或病毒的DNA或RNA、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测病原菌抗体、CSF中病原菌培养或动物接种等方法寻找感染源。