二氧化硫中毒机理分析

　　人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12ppm/1H; LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。SO2 吸入后，在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸，再经氧化而成硫酸，因此，它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明：SO2从呼吸道吸收， 在组织中分布量以气管为最高，肺、肺门淋巴结及食道次之，肝、脾、肾较少。同时发现SO2可使动物的呼吸道阻力增加，其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍， 引起反射性的支气管痉挛； 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌， 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死， 分泌增加。吸入大量高浓度SO2后， 可使深部呼吸道和肺组织受损， 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。 SO2还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程， 导致糖及蛋白质的代谢障碍， 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。

　　临床表现

　　主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽，常为阵发性干咳，鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑，甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。 有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良， 以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿， 鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤，两肺可有干性罗音。患者经过治疗后，大多于数日内痊愈。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿， 出现呼吸困难和紫绀，咳粉红色泡沫样痰。 有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。 个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂， 引起自发性气胸，导致纵膈气肿。液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤，溅入眼内可立即引起角膜混浊，浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时，胸部Ｘ线检查，两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变，若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影， 则提示肺水肿。根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料， 排除其他病因后，可作诊断。急性SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、 哮喘、 肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。

　　处理

　　迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖、安静，观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时，应立即作气管切开。对呼吸道刺激，可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入，每日三次，每次10分钟。防治肺水肿，宜根据病情，及早、适量、短期应用糖皮质激素；合理应用抗生素以防治继发感染。眼损伤，用大量生理盐水或温水冲洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜损伤者，应由眼科及早处理。