肺棘球蚴病的发病原因及发病机制

　　(一)发病原因 　　棘球绦虫主要有以下4种：细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、少节棘球绦虫和福氏棘球绦虫，其中细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫对人危害最大。细粒棘球绦虫终宿主为狗或狼，中间宿主以羊为主，还包括牛、马、猪、牦牛或骆驼等有蹄动物。多房棘球绦虫终宿主为狐、猫、狗及其他肉食动物，中间宿主是以鼠类为主的啮齿类动物。它们的虫卵随同宿主的粪便排出，污染水源、草场和食物。虫卵被吞食后，在中间宿主的十二指肠内孵化为六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜小静脉血管，侵入各器官和组织的毛细血管。定居寄生的主要部位是肝、肺，其次是脑、纵隔、胸壁、膈肌等，并可相互转移。侵入器官的六钩蚴常受单核细胞攻击，其中不少可被消灭。存活下来的继续发育，细粒棘球绦虫的幼虫期称棘球蚴(俗称包虫)，通常为单房型，以囊泡状态寄生于宿主体内;多房棘球绦虫的幼虫期称多房棘球蚴，又称泡球蚴，为许多泡囊性侵蚀结构寄生于宿主组织内。囊泡内含原头蚴头节及胶状物。中间宿主动物的内脏被狗或狼等动物吞食，原头蚴即可在小肠内的发育为成虫，完成其生活循环。 　　细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫的成虫寿命不长，但棘球蚴和泡球蚴在宿主体内可以生存很久，20～30年并不少见，常以囊肿或囊泡及子囊、孙囊的形态在肺、肝、脑等组织中存活。 　　人因密切接触狗或羊，或饮食不洁，误吞虫卵而感染。据调查，终宿主(狗)排出的粪便中常有成堆的虫卵，提示虫卵颗粒飞扬，可能通过呼吸道吸入人体，造成感染。无论男女老少均为易感人群。该病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全球，主要流行于畜牧区。 　　(二)发病机制 　　六钩蚴进入肺内发育，其周围有大量巨噬细胞、和嗜酸性粒细胞浸润，大多数六钩蚴被杀灭，仅少数存活。约在3周后发育成囊状体，直径约2mm，其周围可有肉芽肿改变。至第5个月，直径可达1cm，此时开始产生育囊和原头蚴。多数幼虫在5年左右死亡，但少数继续生长，形成巨大囊肿，容积从数百毫升至数千毫升不等。囊状体及周围组织形成囊肿，囊壁分内、外两层。外囊为人体组织反应形成的纤维包膜。内囊为虫体本身，又分两层：外层为角皮层，质地脆弱，极易破裂;内层为胚层，又称生发层，能产生育囊、原头蚴及子囊。育囊、原头蚴及子囊可以脱落，漂浮或沉淀在囊液中称为囊砂。子囊又可产生孙囊，在较大、较老的囊泡中可有数百个子囊，子囊相互撞击或囊壁震动可产生棘球蚴囊泡震颤。原头蚴如播散到中间宿主的其他组织内可形成继发性囊肿，如被终宿主吞食，则可发育为成虫。生发层分泌囊液，为澄清水样液体，呈微碱性，pH值7.6～7.8，含有氯化物、卵磷脂、蛋白质、葡萄糖、钠、钾、钙、磷、非蛋白氮、尿素、淀粉酶和碱性磷酸酶等。囊液中含有毒性白蛋白，可能是囊肿破裂、囊液漏出时产生不同程度过敏反应的原因之一。囊液中含有十几种抗原，以弧-5抗原和抗原B为主，另外生发层和原头蚴亦具有抗原性。囊泡因损伤而退化或自动死亡后，囊液逐渐被吸收，其内容物转变为浑浊胶冻样，最后变性、干酪化、纤维化而形成结核瘤样包块。母囊和子囊均可有钙化，外囊壁钙化者少见。本病常为慢性经过，多年无明显症状，呈亚临床带虫状态。但当含有原头蚴头节的囊肿合并继发感染，或因外伤破裂时，可促使棘球蚴或泡球蚴在胸内扩散感染，引起急性肺脓肿、脓胸、脓气胸或血气胸;如一旦破入心包，可突然发生心包填塞，心力衰竭，威胁病人生命;有时囊肿破裂，大量囊液、碎片涌入气管内，可造成窒息死亡，如果能度过急性危险期，囊液及其碎片等内容物经气管全部咳出，则有可能获得痊愈。由泡球蚴所致者临床情况较为复杂，预后可能较差。