脓胸的病理生理改变

　　胸膜腔感染细菌后，首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出，失去光泽及润滑性。渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白，初期为稀薄清液，逐渐因纤维蛋白增多，脓细胞形成外观混浊，终成脓液其量增加增快，使肺部受压发生萎陷，并将纵隔推向对侧，造成呼吸循环机能紊乱。

　　如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸，对呼吸循环功能的影响更为明显。同时纤维蛋白沉着于脏、壁层胸膜表面，形成纤维膜，初期质软而脆，随着脓液变稠，纤维膜逐渐机化，增厚、韧性增强，形成纤维板、固定并压迫肺组织，使肺膨胀受限。胸膜腔感染广泛、面积扩大，发展累及整个胸膜则为全脓胸。若感染较为局限或引流不完全，周围形成粘连，使脓液局限于一定范围，即形成局限性或包裹性脓胸，常见部位在肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧部及纵隔面等部位的某一处或多处。它对肺组织和纵隔的推压不象全脓胸那样严重，呼吸循环功能影响亦较全脓胸为轻。

　　在广泛使用抗菌素以前，脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌，以后则以金黄色葡萄球菌为主，2岁以下的幼儿脓胸属此类感染者达92%。合并支气管胸膜瘘者，其脓胸多有混合感染，如厌氧菌感染，呈腐败脓性，脓液含坏死组织，具有恶臭气味。肺结核累及胸膜或有空洞破溃，可形成结核性脓胸。