盆底腹膜疝的发病机制分析

　　发病机制

　　盆底腹膜疝的疝囊由盆底腹膜凸至正常无腹膜的直肠前区域而形成。疝内容物多为小肠、乙状结肠，子宫和大网膜亦可疝入。

　　1.病理生理 与其他腹外疝不同是，盆底腹膜疝的疝环口很大，极少引起完全性肠梗阻，但导致功能性出口处梗阻性便秘，其机制为：

　　(1)疝内容物直接压迫直肠、肛管，并封闭了肛管上口，妨碍了粪便的排出。且愈用力排便，疝内容物对直肠前壁的压力愈大，粪便排出就愈加困难。

　　(2)疝内容物将直肠挤压至骶骨表面，使粪便停滞直肠、乙状结肠交界以上，不能进入直肠并诱发排便反射，致使水分吸收，大便干结而难以排出。

　　(3)疝内容物为乙状结肠时，多见于系膜过长或乙状结肠冗长患者，当其疝入直肠与阴道之间时，可使乙状结肠扭曲成角，阻碍粪便通过等。

　　据文献报道，本病常同时伴有直肠前突、直肠内脱垂、膀胱膨出、子宫或阴道脱垂、会阴下降综合征等疾病。在排便困难的患者中约18%由小肠疝入直肠与阴道之间引起，其中1/3合并有直肠(内)脱垂。Fenner报道234例排粪造影者中有9例为乙状结肠疝;Jorge报道463例排粪造影者中有24例为乙状结肠疝。