老年人慢性淋巴细胞白血病机制病因分析

　　cll是一种获得性疾病。由b-cll的免疫表型证明，绝大多数起源于b细胞克隆性恶性转化。b-cll细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如cd19，cd20，cd21，cd23，cd24、hla-dr及一种轻链（κ或λ），但缺乏正常成熟b细胞的cd22标志。b-cll在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和浆细胞并有ig分泌，说明cll分化受阻于未成熟阶段。细胞增殖动力学研究表明大多数cll细胞处于go期，决定了cll病情演变缓慢。近年来研究又证明cll细胞程序性死亡受阻抑，致使cll细胞在血/骨髓中蓄积，不被及时清除，在血中寿命长于正常b细胞。这些研究均证明cll不属于增殖性疾病，而是分化阻断所致，这种阻断是可逆的。

　　cll时往往cd5＋细胞明显增加，cd5＋b细胞在自身免疫性疾病中起重要作用，亦是cll伴发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少的原因。

　　cll细胞分泌ig减少，致使病人易发生低γ球蛋白血症，随同t辅助细胞减少，抑制细胞增加以及nk细胞减少是构成cll患者易发生反复感染的原因。

　　b-cll病人的t细胞中不能检出与b细胞相同的染色体核型异常，因此，目前认为cll的t细胞不属于恶性克隆。但2%～3%cll为t-cll，可能是起源于nk细胞，其免疫表型为cd3＋、cd8＋、cd4＋。临床表现与b-cll相似，但易发生皮肤浸润。