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老年人慢性淋巴细胞白血病机制病因分析

医网摘要:  cll时往往cd5+细胞明显增加,cd5+b细胞在自身免疫性疾病中起重要作用,亦是cll伴发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少的原因。

  cll是一种获得性疾病。由b-cll的免疫表型证明,绝大多数起源于b细胞克隆性恶性转化。b-cll细胞膜表达接近成熟阶段的抗原,如cd19,cd20,cd21,cd23,cd24、hla-dr及一种轻链(κ或λ),但缺乏正常成熟b细胞的cd22标志。b-cll在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和浆细胞并有ig分泌,说明cll分化受阻于未成熟阶段。细胞增殖动力学研究表明大多数cll细胞处于go期,决定了cll病情演变缓慢。近年来研究又证明cll细胞程序性死亡受阻抑,致使cll细胞在血/骨髓中蓄积,不被及时清除,在血中寿命长于正常b细胞。这些研究均证明cll不属于增殖性疾病,而是分化阻断所致,这种阻断是可逆的。

  cll时往往cd5+细胞明显增加,cd5+b细胞在自身免疫性疾病中起重要作用,亦是cll伴发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少的原因。

  cll细胞分泌ig减少,致使病人易发生低γ球蛋白血症,随同t辅助细胞减少,抑制细胞增加以及nk细胞减少是构成cll患者易发生反复感染的原因。

  b-cll病人的t细胞中不能检出与b细胞相同的染色体核型异常,因此,目前认为cll的t细胞不属于恶性克隆。但2%~3%cll为t-cll,可能是起源于nk细胞,其免疫表型为cd3+、cd8+、cd4+。临床表现与b-cll相似,但易发生皮肤浸润。


责任编辑:Adolph 本文来源:http://jibing.ew86.com/xy/20110610/372331.html

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