睫状体脉络膜脱离与恶性青光眼

　　睫状体脉络膜脱离与恶性青光眼均为闭角型青光眼滤过术后的并发症，二者均表现为扁平前房，但睫状体脉络膜脱离表现为低眼压，恶性青光眼则表现为高眼压。随着人们对恶性青光眼深入研究和认识，不少学者发现相当一部分恶性青光眼发作时，其眼压正常甚至偏低，而且与睫状体脉络膜脱离相关［1～5］。本文将就恶性青光眼的临床表现、发病机制、诱因和易感因素、睫状体脉络膜脱离与恶性青光眼的关系进行讨论。

　　1　临床资料与方法

　　1．1　临床资料：8例患者均为我院收治的闭角型青光眼患者，其中男性3例，女性5例，年龄55～76岁，平均62.9岁。

　　1．2　方法：局麻下于眼球上方行常规小梁切除术，术后局部给予阿托品、抗生素及地塞米松治疗。

　　2　结果

　　2．1　临床表现：8例患者均于术后30天内出现扁平前房，周边虹膜与角膜内皮相贴，眼压24～50mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，平均29.5mmHg，其中1例经超声生物显微镜检查，诊断睫状体上腔积液，睫状体环形脱离1例B超提示脉络膜脱离。

　　2．2　手术处理：7例行脉络膜上腔放液＋前房注气术，1例行白内障囊外摘出＋人工晶状体植入＋脉络膜上腔放液＋前房注气术，均于脉络膜上腔放出淡黄色液体。术后前房加深，眼压恢复正常。

　　3　讨论

　　3．1　恶性青光眼临床表现

　　不仅闭角型青光眼可发生恶性青光眼，开角型青光眼也可发生，而且其他内眼术后亦可见到。发生时眼压可正常，甚至偏低［3，5］。随着超声生物显微镜的应用，人们发现发生恶性青光眼时，晶状体前移，睫状体向前扭曲，挤压虹膜，房角关闭，虹膜与角膜内皮相贴；滤过内口被晶状体赤道部或睫状突堵塞，睫状体上腔可有渗出［3］。

　　3．2　恶性青光眼的发病机制

　　恶性青光眼主要是由于晶状体、虹膜睫状体向前移位，房水逆向运动，淤积于玻璃体内，导致眼压升高。

　　3．3　恶性青光眼的诱因和易感因素［3～5］

　　(1)眼压突然下降，导致眼前节结构移动，晶状体、虹膜睫状体向前移位，产生房水逆向运动。

　　(2)晶状体悬韧带松弛是闭角型青光眼发生恶性青光眼的易感因素，尤其是在眼压突然下降时，更易导致眼前节结构移动。

　　(3)内眼术后缝线溶解或闭角型青光眼合并角膜穿孔，眼压突然下降，是导致恶性青光眼的重要因素。

　　(4)房水分泌抑制剂和睫状体麻痹剂的停用。

　　(5)滥用匹罗卡品。

　　(6)远视眼由于过度调节，睫状体肥大也是恶性青光眼的易感因素。

　　(7)内眼手术。

　　恶性青光眼可于多种情况下发生：无晶状体眼，假晶状体眼，视网膜中央静脉阻塞，眼内肿瘤，真菌性眼内炎，晶状体后纤维膜形成等。

　　3．4　睫状体脉络膜脱与离恶性青光眼

　　Dugel等［5］报道18只眼抗青光眼术后周边脉络膜脱离，诱发房水逆向运动，发生恶性青光眼，眼压10～36mmHg，最低10mmHg，最高36mmHg，其中8眼保守治疗，10眼行脉络膜上腔放液术，症状均缓解。Batko［4］曾报道1例双眼恶性青光眼，2次发病前均先表现为脉络膜脱离，经保守治疗，眼压正常，前房加深，同时脉络膜脱离消失。超声生物显微镜研究发现，2例恶性青光眼患者，右眼行小梁切除术后发生青光眼，眼压15～16mmHg，前房变浅，瞳孔缩小，晶状体、睫状体向前移位，挤压虹膜根部，睫状突堵塞滤过内口，睫状体上腔渗出，经保守治疗，眼压4～12mmHg，前房加深，眼前节结构恢复正常，睫状体上腔渗出吸收［3］。因而不少学者认为睫状体脉络膜脱离是恶性青光眼发生过程中的一个阶段，或者二者并存，脉络膜上腔放液术是治疗恶性青光眼的方法之一［1～5］。

　　睫状体脉络膜脱离是抗青光眼术后最常见的并发症之一，表现为浅前房和低眼压。睫状体脉络膜脱离不能改变房水流出率，但能加强房水色素膜巩膜流出通路，而且睫状体由于炎症反应出现低分泌，因而导致浅前房和低眼压［6，7］。睫状体脉络膜脱离可使前玻璃体和晶状体向前移动，睫状体水肿，房角继发性关闭，导致房水逆向运动，诱发恶性青光眼，同时恶性青光眼的高眼压又可缓解睫状体脉络膜脱离，因而临床上往往会出现恶性青光眼业已发生，前房变浅，而眼压正常或偏低的现象［5］。

　　本文中8例闭角型青光眼行常规小梁切除术后发生恶性青光眼，除1例眼压急剧增高以外，其他7例眼压位于24～30mmHg之间，病情较平稳，无典型急性发作表现，1例超声生物显微镜诊断睫状体环形脱离，1例B超提示脉络膜脱离。8例均于脉络膜上腔放出淡黄色液体，因而睫状体脉络膜脱离可明确。笔者将这种由于睫状体脉络膜脱离而诱发的房水逆向流动定义为睫状体脉络膜脱离综合征。认为它是因睫状体脉络膜脱离而诱发，临床表现为抗青光眼术后扁平前房，眼压正常或偏高，极易漏诊和误诊，故应引起注意。其诊断除了临床表现以外，B超和超声生物显微镜检查可以确诊。脉络膜上腔放液治疗有效。