病因迄今尚未完全弄清楚。病人的神经系统﹑消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在著分子水平的变化﹐抑或完全是心因性障碍则都还不能肯定。目前多认为﹐神经性厌食的发病﹐是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果﹐生物学因素起素因作用﹐心理学因素起诱因作用﹐而社会影响起病理塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有﹕
*女病人100%有月经停止﹐约20%的病例在病程早期体重还在正常范围时﹐便出现月经停止和中枢性体温调节障碍﹐提示下丘脑有原发的功能失调。
*有间接证据表明﹐患本病时下丘脑多巴胺受体有抑制性反馈控制缺陷﹐导致该处儿茶酚胺类神经介质活动增强。
*神经性厌食与特纳氏综合症(XO综合症)和泌尿生殖系统畸形同时存在的频度﹐远远超过机遇的频度﹐推测染色体畸变可增加神经性厌食的易病性。
支持心理学诱因假说的证据是﹕不少病人在发病之前遭遇过创伤性的生活事件﹐受过精神刺激。行为学派认为﹐神经性厌食是一种习得性障碍﹐是对进食的恐怖─回避反应。精神分析学派认为神经性厌食是一种心因性障碍﹐与口欲期心理发育失调有关。支持社会性病理塑型作用的证据是﹕本病患者的父母中﹐有相当一部分人在年青时有力求体型瘦削并节食减肥的经历﹔本病姊妹同病率也较高。由於双生子研究表明本病的发病与遗传因素无关﹐因此上述发现主要反映了家庭环境的示范性影响。此外﹐本病多见於经济富裕的家庭和芭蕾舞演员之类的职业﹐表明家庭和社会环境中以瘦削苗条为美的审美观和节食减肥的习惯﹐对神经性厌食的发生﹐有著肯定的病理塑形性影响。
