1.发病机制导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力对药物的刺激也呈正常反应。1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。1971年Petri发现肠麻痹者血...

1.发病机制导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力对药物的刺激也呈正常反应。1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。1971年Petri发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8倍，且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻，肠蠕动比一般恢复较早1992年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因，其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。以上事实充分说明，腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪，而是因外来的运动神经发生瘫痪所致肠道的运动神经大部来自迷走神经，而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用，对括约肌则起收缩作用。由此可以推测，这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋，而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。Hotz在做动物实验时，曾用空气注入肠腔使之扩张，发现肠壁扩张后，肠襻的节律性蠕动随之停止而将气体驱除后肠襻的蠕动又可恢复。故此Hotz认为，腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用，而是肠管胀气所造成结果而且肠管一旦扩张，肠壁的吸收作用可随之减弱，分泌反而增强，气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。2.病理因肠瘫痪而产生的肠扩张，常累及全部肠道，但有时病变也可仅累及一段小肠或大肠。其扩张的程度则轻重不一。瘫痪的肠道内存积有大量的气体、液体因而肠腔扩大而肠壁变薄。肠壁由于淤血，常呈暗红色，其表面可见扩张的静脉但极少发生坏死和穿孔。腹膜炎时，肠壁上的脏层腹膜由于炎症刺激可出现充血、肿胀，表面可有纤维素沉着病变肠壁可发生渗出腹腔内可有混浊的液体存积。在其他反射性的肠麻痹，则肠壁本身和脏层腹膜都可正常腹腔内也无游离积液。麻痹性肠梗阻时，肠管膨胀的结果与机械性因素所致的梗阻大致相同。由于肠腔内有大量的积气、积液，肠腔内压可有持续性增高，至晚期肠壁也可发生缺血、缺氧，甚至坏死。肠壁瘫痪后，肠壁毛细血管可渗出大量的血浆蛋白，而其再吸收作用因肠壁的损害而减少，结果将导致血浆蛋白丢失此外腹部膨胀后因下肢血液回流受阻，可使有效循环血量减少腹胀使横膈胎高压迫心、肺，可导致呼吸及循环功能障碍。