血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)是诱导血管生成的强效因子，其与受体结合后诱导内皮细胞增生和管状形成，是血管生成过程中的重要一环。肝癌是富血管癌，血管生成无论是在肝癌发生的早期，还是在进展的后期均起重要作用，所以有人认为VEGF/ VEGFR是肝癌治疗的重要靶点。

　　根据干预环节的不同，抗血管生成药分为五类：(1)抑制内皮细胞增生或迁移，如烟曲霉素醇、沙利度胺(反应停)；(2)阻止血管细胞外基质降解，如基质金属蛋白酶抑制剂BB-94、BB-2516等；(3)抑制VEGF和(或)VEGFR的产生，如抗VEGF抗体2C3等；(4)干扰VEGF和VEGFR的相互作用，如VEGFR选择性抑制剂SU1498、ZD6474等；(5)抑制胞内信号转导分子从而阻断VEGF/VEGFR信号通路，如胞内信号转导分子PI-3K抑制剂LY94002等。

　　另外有一些临床上使用的其他用途的药物，通过直接或间接作用，发挥抗血管生成作用。如血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，是临床上广泛应用的降压药，动物实验结果显示它能降低VEGF mRNA的表达，抑制内皮细胞管状形成，显著性抑制肝癌血管生成。抗血管生成药物具有作用迅速、疗效高、副作用小、一般不易产生耐药性等优点，是近年来抗肿瘤研究的热点。到2002年为止，已有20多个不同类型的抗血管生成药进入临床试验阶段，这些抗血管生成药在肝癌化疗中的应用前景如何目前还难以定论。

　　Schwartz等在2006年ASCO年会上报告，应用抗VEGF抗体贝伐单抗(bevacizumab)治疗不能手术的晚期原发性肝癌，取得良好的疗效。所有25例可评价疗效的患者中，2例部分缓解(PR)，18例病情稳定(SD)，另外5例在16周内出现疾病进展。肿瘤控制率为80%，疾病进展中位时间超过6个月。另一组应用血管生成抑制剂TSU-68治疗原发性肝癌的临床研究显示，15例患者中，1例PR，7例SD，7例疾病进展(PD)；8例患者中可观察到明显的肿瘤坏死。