（一）发病原因

　　可在下列疾病过程中发生：

　　1.早产儿及新生儿窒息。

　　2.细菌感染 严重的败血症（如脑膜炎双球菌败血症）、菌痢、大叶性肺炎及泌尿道感染等。

　　3.病毒感染 重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹及严重水痘等。

　　4.其他感染 恶性疟疾、钩端螺旋体病及真菌感染等。

　　5.血液病 急性白血病（特别是早幼粒细胞白血病）、蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　6.肿瘤 恶性肿瘤、巨大血管瘤。

　　7.其他危重病症 各种休克（感染性、失血性或过敏性）、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后、体外循环、错误输血（血型不合）、输液严重反应及新生儿硬肿症等。

　　（二）发病机制

　　在正常情况下，微循环中流动的血液不会凝固，主要是由于没有血管损伤，没有血小板的黏着和聚集，没有凝血和血栓形成的促发因素。但是一旦在上述各种因素（如细菌内毒素、血管内皮损伤等）的影响下，激活了凝血系统，使循环的血液出现高凝状态，即在微循环内发生血小板聚集和广泛性纤维蛋白沉积，形成大量微血栓。此时，凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、X、Ⅻ等因子及血小板明显降低，形成了“消耗性凝血障碍”，于是血液的高凝状态转变为低凝状态，临床上出现广泛性出血。发生DIC后，原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统（以下简称纤溶），因组织缺氧、血液和组织的前活化素被激活成为活化素，后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶），从而发生纤维蛋白溶解亢进，此即继发性纤溶现象。

　　因为纤溶酶是一种蛋白分解酶，当纤溶现象亢进时，除了溶解纤维蛋白外，还分解了许多凝血因子，使多种凝血因子进一步消耗而减少，促使出血的发生。另一方面，由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product，FDP），又称纤维蛋白裂解产物（FDP），也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血。此外，DIC发生后，血小板出现聚集，进一步被消耗而减少，也促进了出血。

　　DIC和继发性纤溶这两种病理现象，出现在不同疾病进程中的一定阶段，有时两种现象同时存在，有时则以一种现象为主。因此，病理变化可轻可重。轻者表现不明显，稍重者出现紫癜或瘀斑，严重者许多器官可发生微循环栓塞、坏死和出血，多见于肺、肾，甚至累及全身脏器如肝、脑、胃肠及肾上腺等。如果血栓持续存在较久，由于严重缺血、缺氧、酸中毒、细胞解体，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致多器官功能衰竭。