（一）发病原因

　　引起动力性肠梗阻的原因分为两大类：继发性及原发性。

　　1.继发性 并发于其他疾患。小儿尤其是小婴儿，多种重症疾病均可引起肠麻痹，如肠炎、败血症、肺炎等。肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致，交感神经对肠道的作用为抑制性。故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进，所以小肠平时不含气体。发生肠麻痹后，肠蠕动停止，吸收功能受到障碍，气体液体滞留，使肠襻胀大，进一步丧失动力，形成了恶性循环。

　　2.原发性（特发性） 无明显诱因的肠管动力异常，部分病儿生后即出现症状，有的至少年或青年期才出现症状。肠梗阻的症状可持续或反复发作，诊断和治疗均较困难、病死率高。若为一段肠管动力异常，可切除或旷置该段肠管，病儿可逐渐恢复。

　　（二）发病机制

　　一般情况下，肠内容物向下推动主要靠肠壁肌肉的运动及收缩。肠壁肌肉的运动一方面依靠肠壁肌肉本身的功能，另一方面还依靠支配该处自主神经的调节功能。近年来，有人报道胃肠激素对肠壁运动有很大的影响。因此，应从肠壁本身、自主神经系统或胃肠激素方面，考虑动力性肠梗阻的原因。病理改变分为3种类型：肠肌病变、肠肌间神经丛病变和非神经肌肉病变。发生肠麻痹后，小肠结肠都充气扩张，肠壁变薄，运动及吸收能力都已丧失。并且由于肠襻扩大，肠壁血运受到压迫而产生静脉淤血或动脉缺血，腹腔内有液体渗出。

　　加以肠腔内容及细菌代谢物的增加，患儿出现中毒反应。临床上可出现完全性或部分性肠梗阻的症状。继发性动力性肠梗阻，肠壁肌肉和神经组织多无异常，原发性动力性肠梗阻，自生后即出现症状者，肠壁肌间或黏膜下多有神经丛、神经节细胞、但神经元发育异常，数目减少，形态变小，肠壁平滑肌纤维电镜下检查可发现空泡变性。后天无明显诱因的动力性肠梗阻，亦常表现神经兴奋和抑制的传导不正常。