肝素诱导性血小板减少症的发生机制

　　发生机制 HIT认为主要是由肝素诱导的抗体介导的血小板的活化。抗原是肝素与PF4 的复合物，PF 4 是血小板α颗粒分泌的蛋白，与肝素有很强的亲和力，抗体主要为IgG，少数为IgM和IgA。IgG通过血小板膜上受体FcγRⅡ-A，激活血小板使之聚集，从而导致血小板减少，血栓形成。IgM和IgA也可与血小板表面肝素PF 4 结合活化血小板，另外IgM可与血小板形成复合物由表达FcμR活化淋巴细胞结合固定并激活补体系统导致血小板活化；IgA与血小板复合物可与活化的表达FcαR的中性粒细胞和单核细胞结合，通过组织蛋白酶G使血小板活化 ［16，17］ 。存在于内皮细胞的硫酸乙酰胺素也可与PF 4 结合，从而被HIT抗体识别，导致内皮细胞损伤，启动外源性凝血，进一步加重血液高凝状态，这可能是较严重的危及生命的血栓栓塞并发症的发病基础 ［17］ 。在免疫性HIT危重病人中，细胞因子、儿茶酚胺等介质可增强血小板凝聚，诱发血栓形成，还有报道发现与肝素结合的白介素-8和白细胞活化因子肽-2可被某些HIT抗体识别引起HIT