老年人播散性血管内凝血的机制分析

　　许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血抗凝纤溶系统的平衡体内即可出现止血凝血和纤溶的异常由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC其机制有以下几个方面

　　1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染（产生内毒素）病毒感染抗原-抗体复合物手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损血管基底膜及胶原纤维暴露激活因子ⅩⅢ从而激活内源性凝血途径；与此同时手术严重创伤时释放的组织因子（TF）病理性促凝物进入血液循环后在钙离子的参与下TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物继而激活外源性凝血途径内外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa后者与VaCa2+磷脂共同形成凝血酶原复合物使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白在微血管内形成血栓

　　2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素炎性细胞因子和补体活化的刺激下单核巨噬细胞表面可表达活化TF并可分泌TNFIL-1及血小板活化因子（PAF）TNFIL-1可增加纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白（TM）的生成减少蛋白C（PC）的活化；另外由于凝血酶的生成抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除也促进了血液的凝固

　　3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗通过体液和细胞两方面起作用保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合消除了凝血酶对Ⅻ因子纤维蛋白原和血小板的促凝作用内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物（TFPI）可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化对维持微循环灌注起一定作用病理状态下内皮细胞受损TM作用减弱从而使凝血酶的促凝活性增强加速凝血；同时TM减少也降低了蛋白C的活化Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑；促凝物质进入血液循环过度消耗TFPI也是DIC发生的机制之一

　　4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成大量凝血因子和血小板被消耗凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子并激活纤溶酶；凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA也可激活纤溶酶并加强纤溶过程纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白形成相应的降解产物即FDP具有抗凝和抗血小板聚集作用从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血（图1）