别忽略了呼吸性酸中毒临床症状

　　1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2＞6.7kPa（50mmHg）时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。 　　血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢（SB）多处于正常范围，实际碳酸氢（AB）高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少（肾脏尚未来得及发挥代偿功能）。 　　急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa（10mmHg），血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为： 　　△[HCO3-]=0.1×△PCO2。 　　即使PCO2升至10.7kPa（80mmHg），血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB＞30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB＜22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

　　2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。 　　呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa（80mmHg）以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa（80mmHg），即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。 　　慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为： 　　△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

　　（1）若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

　　（2）若[HCO3-]＜24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

　　（3）若[HCO3-]＞24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。 　　3.肺脑综合征：在肺气肿的晚期（慢性呼吸衰竭）因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：①头痛、呕吐、视盘水肿（颅内压增高）②精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。