31例非急性心肌梗死心电图ST段抬高的临床分析

　　ST段为心室除极终了到心室复极开始的电位变化，正常位于等电位线上。其ST段抬高，可见于冠心病急性心肌梗死，也可见于非冠心病者。如能正确判断与识别，并给予恰当治疗，直接关系到患者的预后。现将我院2005年1月~2006年3月间收治的ST段抬高型非急性心肌梗死的31例分析如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  变异型心绞痛  本组3例，男性2例、女性1例，年龄56~64岁。因反复发作性胸痛1~3天入院。均在休息或睡眠时发病。持续10~30min自行缓解。发作时心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1~4导联ST段抬高0.2~0.5mV。胸痛缓解后ST段恢复到基线。3例心肌酶谱均正常，冠脉造影示前降支近段或中段局限性狭窄50%~70%。临床诊断：变异型心绞痛。

　　1.2  急性心包炎  本组7例均为男性，年龄22~45岁。因心前区疼痛1~7d入院。查心电图示ST段在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高0.1~0.2mV，V1~5导联抬高0.1~0.3mV。心肌酶谱均正常。心脏多普勒：前心包可见约8~15mm液性暗区，后心包可见10~25mm液性暗区。分别诊断为急性结核性心包炎3例，非特异性心包炎2例，尿毒症性心包炎1例，肿瘤性心包炎1例。

　　1.3  室壁瘤  本组4例均为男性，年龄55~65岁。均因反复左胸痛1~3个月就诊。既往有急性前壁心肌梗死病史6~12个月。ST段在V1~6导联抬高0.3~0.5mV，动态检测心肌酶谱连续3天均正常。心脏超声：左心室前外侧壁反常收缩，在收缩期局限性膨出，室壁变薄，局限性扩张。临床诊断：左室室壁瘤。

　　1.4  心肌病  本组6例，男性4例、女性2例，年龄40~55岁之间。均因活动后胸闷、呼吸困难入院。心肌酶谱均正常。4例ST段在V1~4导联抬高0.2~0.3mV。心脏超声：全心增大，以左室增大为主，左室壁变薄，心腔扩大。临床诊断：扩张型心肌病。2例ST段在V1~3导联分别抬高0.1~0.2mV。心脏超声：心肌不对称性局部增厚，以室间隔最明显，室间隔与左室后壁厚度之比>1.3，左室流出道狭窄<18mm，二尖瓣前叶收缩期前向运动，左室腔小。临床诊断：肥厚型梗阻性心肌病。

　　1.5  急性病毒性心肌炎  本组3例均为男性，年龄26~38岁。分别因心前区疼痛3~7d伴发热入院。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Qr型，ST段抬高0.2mV。心肌酶谱均显著升高。入院后均行冠脉造影排除冠心病。临床诊断：急性病毒性心肌炎。

　　1.6  急性肺栓塞  本组1例，男性，年龄54岁。因突发胸痛3h入院，心电图示ST段在V1~3、V3R~4R、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高0.2~0.3mV。心肌酶谱正常，D-二聚体显著升高。冠脉造影正常，肺动脉造影示左肺动脉干栓塞。临床诊断：急性肺动脉栓塞。

　　1.7  早期复极综合征  本组7例，男性4例、女性3例，年龄17~34岁。ST段在肢导联抬高0.10~0.20mV，胸导联ST段抬高0.2~0.30mV。心脏超声及心肌酶谱均正常。临床诊断：早期复极综合征。

　　2  讨论

　　ST段抬高除常见于急性心肌梗死外，还可见于上述诸多疾病。患者大多因胸痛、胸闷等症状就诊，心电图示ST段抬高。此时，极易误诊为急性心肌梗死，但经心肌酶学、心脏多普勒及冠脉造影等检查便可确诊。故于今年10月全球统一了急性心肌梗死的诊断新标准，确立了1+1方案。下面就其临床特点及ST段抬高的机制分析如下。

　　2.1  变异型心绞痛  特点是发作时心电图有关导联ST段抬高，与之相对应的导联则ST段压低，发作缓解后抬高的ST段可迅速恢复正常。心肌酶学及肌钙蛋白正常，可与急性心肌梗死鉴别。其发作由冠状动脉痉挛所致。

　　2.2  急性心包炎  当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST段抬高在J点上抬高［1］。特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下；无病理性Q波；无Q-T间期延长；心肌酶学正常；常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。

　　2.3  室壁瘤  由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续3个月以上，可以诊断为室壁瘤［2］。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%［3］。超声心动图或左室造影可明确。

　　2.4  心肌病  为继发性ST段改变，是由于心室壁扩张或心肌肥厚，室壁运动异常，导致心肌复极顺序异常［4］。其心电图特征为异常Q波和ST段上抬多出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~5导联，且短期内无动态变化，心脏超声检查可明确。

　　2.5  急性病毒性心肌炎  由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤。也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致［5］。心电图可有病理性波Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年；常有发热等上呼吸道感染症状。

　　2.6  急性肺栓塞  急性肺栓塞时，肺动脉压力突然升高，右心室心肌做功和耗氧增加，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降；另外，急性肺栓塞时肺血管内皮细胞受损，释放出大量血管活性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩，在冠状动脉局部转化为内皮素的量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足、心肌缺血［6］。患者常伴胸痛，图中可见V1~3、V3R~4R、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，并且常呈现SⅠQⅢTⅢ波形，应与急性心梗鉴别。常有下肢深静脉血栓史、长期卧床史或手术史。试验室化验D-二聚体明显升高，肺通气灌注扫描和螺旋CT肺动脉增强扫描可确诊。

　　2.7  早期复极波  是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。临床上被认为是原发的、良性的［7］。以R波为主的导联J点抬高；从J点开始ST段呈斜型向上抬高，T波高耸；QRS波下降支挫折；运动后J点下降，ST段可回到等电位线。多见于健康青年人，无任何临床症状，无需特殊处理。

　　3  结论

　　除急性心肌梗死外，多种病因都可能引起ST段抬高，临床医师遇到ST段抬高时，应行动态观察心肌酶学、心电图并结合心脏超声、冠脉造影等辅助检查，及时做出诊断和处理。避免误诊误治。