老年钙化性心瓣膜病的超声和临床研究

　　钙化性心瓣膜病的发病率随增龄明显增高，且缺乏特征性临床表现，易于漏诊。笔者在1995年9月至1999年6月接受心脏超声心动图检查的＞50岁的1106例患者中检出老年钙化性心瓣膜病123例，现报告如下，藉以提高对该病的认识。

　　1　对象和方法

　　1.1　对象

　　退行性钙化性心瓣膜病123例(排除其它心瓣膜病)来自1106例＞50岁的心脏超声检查者。其中男720例，女386例；年龄50～87岁。

　　1.2　方法

　　检查仪器系美国HP100型彩色多普勒超声诊断仪。采用2.5～3.5MHz探头。常规检查左室长轴切面，心尖四腔及底短轴切面。观察房室大小，瓣膜形态、结构及活动度，以及室壁厚度。判定钙化的标准：①主动脉瓣钙化和硬化：主动脉瓣增厚(厚度＞3.0 mm)；回声增强，瓣叶僵硬，活动受限；②主动脉瓣环钙化：主动脉瓣环处局限性斑块状反射增强≥主动脉根部回声反射；③二尖瓣环钙化：在房室交界处或二尖瓣和左室后壁之间呈斑块状反射增强，且与左房室不相连。

　　2　结　果

　　2.1　病变检出率

　　本组50岁以上1106例患者中共检出老年钙化性心瓣膜病123例，检出率11.1%，各组年龄分布见表1。

　　2.2　瓣膜钙化情况

　　主动脉瓣钙化和硬化68例，其中3个瓣叶均有钙化8例，右冠瓣和/或无冠瓣钙化50例，左冠瓣钙化10例；钙化性主动脉瓣狭窄12例，关闭不全40例；主动脉瓣十二尖瓣环钙化21例；二尖瓣环钙化32例；二尖瓣环钙化者均有不同程度关闭不全；左房和左室增大者28例。

　　2.3　检出率

　　本组123例中，临床诊断冠心病38例，高血压病12例，脑动脉硬化症15例，肺心病8例，其它50例。

　
　　3　讨　论

　　瓣膜钙化的确切病因迄今尚未完全阐明。通常认为它与衰老有关，为衰老的特征之一。业已表明衰老的过程伴有细胞钙含量增加，钙跨膜分布梯度降低，钙从骨骼向软组织迁徙。本组结果也表明心瓣膜钙化的发生率随年龄增长而增加。而心瓣膜及其支架长期经受血流冲击、磨损、机械应力作用及代谢障碍是其促进因素［1］。因此合并有高血压病、冠心病、糖尿病、高血脂者易罹患该病。这也可解释为何心脏瓣膜的钙化主要累及左侧心瓣膜，主动脉瓣钙化发展较早。而三尖瓣及肺动脉瓣则极少受累。退行性钙化性心瓣膜病因缺乏临床特异体征，多因其它疾病就诊发现，早期诊断困难，易误诊或漏诊。故对高龄患者应常规行超声心动图检查。

　　老年钙化性心瓣膜病，特别是主动脉瓣钙化也可造成瓣膜狭窄和关闭不全。应注意与风湿性心瓣膜病区别。在超声检查中，前者可见瓣叶增厚、僵硬变形，但瓣缘间无粘连及融合［2］，可以鉴别。

　　由于老年钙化性心瓣膜病也可引起血液动力学的显著改变。长期瓣膜或瓣环的损害可导致心肌肥厚、心腔扩大、心力衰竭，甚至还可累及传导系统而发生猝死，应引起重视。除积极治疗并发症外，对瓣膜严重钙化、造成明显狭窄或关闭不全者，可考虑行瓣膜置换术。