温抗体型自身免疫性溶血性贫血病例详细探讨

　　34例患者中接受随访复查8例，其中3例（IgG+C3、IgG+IgM+C3、IgG+IgM+IgA各1例）疗效差者，复查抗体类型无改变；5例随病情好转，抗体型别改变或转阴（其中C3型1例转阴；IgG+C3型2例，1例转为IgG型，1例转为C3型；IgG+IgM+C3型2例，1例转为IgG型，1例转为IgG+C3型）。 讨　　论

　　对AIHA自身抗体进行免疫学分型，对阐明红细胞破坏机制、判断疾病严重程度和指导治疗都有重要意义［2，3］。红细胞上结合的Ig通常是IgG，少数为IgM，个案报告有IgA致敏红细胞的，迄今未发现红细胞有被IgD和IgE致敏，致敏红细胞上的主要补体是C3［4］。本组34例中单纯型6例（17.6%），复合型28例（82.4%），以IgG+C3型最多，其次为IgG+IgM+C3型。复合型中的28例均伴有IgG，伴有IgM的12例（35.0%），伴有IgA的3例（8.8%），无单纯IgM或IgA型。

　　各型AIHA溶血的严重程度与红细胞上抗体的类别有关，从附表可见，复合型较单纯型为重，以IgG+IgM+C3型最重，C3型最轻（P＜0.05）。各型抗体造成红细胞破坏的机制不同，IgG致敏的红细胞，其溶血场所主要在脾脏，IgG破坏红细胞主要是通过巨噬细胞介导，被覆在红细胞上的IgG的Fc片段与巨噬细胞的Fc受体结合引起红细胞被吞噬和破坏。因血浆中存在的正常IgG可与致敏红细胞上IgG抗体竞争巨噬细胞的IgG-Fc受体，部分抑制了巨噬细胞对致敏红细胞的调理吞噬作用，使溶血机率减少，故单纯IgG型溶血程度较轻。如果红细胞膜上既有IgG，又有C3，两者协同，溶血常大为加重。血浆中的C3使附着在巨噬细胞表面的C3型红细胞重新与巨噬细胞分离，返回血流，故单纯C3型溶血较轻微。IgM抗体与红细胞结合吸附补体，致补体经经典途径活化，导致血管内溶血，使溶血加重［5］，故本组IgG+IgM+C3型溶血最重。在随访的8例中，5例随治疗病情改善，自身抗体的型别也发生改变或转阴，3例疗效差的患者则型别无改变。这进一步证实了型别与疾病的严重度是有关联的，分型可为临床判断疾病严重度提供依据［6］。

　　结合抗体分型可指导治疗，单独IgG致敏的红细胞主要在脾脏被破坏，切脾效果较好。本组中1例于1985年确诊，经皮质激素、免疫抑制剂、达那唑等治疗，6年中病情反复，疗效不满意，后经BAS-Coombs试验确定为IgG型，于1991年9月施行脾切除术，并切除一枚副脾，术前Hb 35g/L，RBC 1.22×1012/L，Ret 0.120，术后半月，Hb 145g/L，RBC 5.02×1012/L，Ret 0.005，随访2年，病情稳定。