小儿食管裂孔疝时的酸反流分析
医网摘要:食管下端24 h pH值监测:用便携式动态pH监测仪(Digitrapper MKⅢ型)在常态下作24 h食管pH监测,食管pH值降至4以下持续15 s以上定为1次酸反流,具体方法参照文献[3]。
摘 要:目的 了解小儿食管裂孔疝(HH)时的酸反流情况及不同类型疝的酸反流特点。方法 对35例经钡餐造影确诊的HH患儿作24 h食管下端pH值监测(Digitrapper MKⅢ型pH监测仪),其中滑动型18例、食管旁型8例、混合型9例,16例健康儿作为对照组。结果 HH患儿各项反流指标明显大于对照组,差异有显著性(P<0.01)。以Boix-Ochoa综合评分为标准,35例HH患儿中33例为病理性胃酸反流,占94 %(33/35);另2例为生理性反流,其中1例为食管旁型,1例为混合型。HH患儿卧位时除了食管pH值<4的次数外,反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值<4的时间百分比均大于立位时,差异有显著性(P<0.01)。食管旁型的各项反流指标虽小于滑动型和混合型,但除了最长反流时间的差异有显著性(P<0.05)外,其余指标间的差异无显著性(P均>0.05)。结论 小儿HH大多伴有病理性胃食管反流,卧位时较为严重;其酸反流程度和临床症状与疝的类型关系不大,临床上应及时采取有效的抗反流治疗。
食管裂孔疝(hiatal hernia, HH)一般分为滑动型、食管旁型和混合型3种,小儿以滑动型多见。其在胃食管反流(GER)的病理生理过程中所起的作用最近重新得到评价[1,2]。我们对35例经钡餐造影(GI)确诊为HH的患儿作24 h食管下端pH值监测,以了解小儿HH时胃酸反流的情况及不同类型HH的酸反流特点,为临床治疗提供依据。
对象与方法
一、对象
1. 病例组:35例,均为我院住院患儿, 男25例,女10例;年龄4~48个月,平均14.4个月;病程7 d~48个月,平均10.9个月;临床上以呕吐为主要表现,27例伴上消化道出血,8例伴反复呼吸道感染,24例伴生长发育落后;均经GI确诊,其中滑动型18例,食管旁型8例,混合型9例。
2.对照组:16例健康儿,男10例,女6例;年龄2~48个月,平均26.3个月。
二、方法
1.食管下端24 h pH值监测:用便携式动态pH监测仪(Digitrapper MKⅢ型)在常态下作24 h食管pH监测,食管pH值降至4以下持续15 s以上定为1次酸反流,具体方法参照文献[3]。
2.监测指标:(1)食管pH值<4的次数;(2)反流≥5 min的次数;(3)最长反流时间;(4)pH值<4 的时间百分比,即总、立位、卧位时食管pH值<4的时间占总监测时间的百分比;(5)平均反流周期,即平均每次反流持续的时间;(6)Boix-Ochoa综合评分,即(1)~(4)4项中6种观察指标的总积分。
3.判断标准:Boix-Ochoa综合评分>11.99定为病理性胃酸反流。
4.统计学处理:结果以中位数(全距)表示,显著性检验采用多组间比较及两组间比较的秩和检验。
结果
一、HH患儿胃酸反流情况
如表1所示,HH患儿各项反流指标均明显大于对照组,差异有显著性(P<0.01)。以Boix-Ochoa综合评分为标准,35例HH患儿中33例为病理性胃酸反流,占94%(33/35),另2例为生理性反流,其中1例为食管旁型,1例为混合型。除了食管pH值<4的次数外,HH患儿卧位时反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值<4时间百分比均大于立位时,差异有显著性(P<0.01)。
表1 食管裂孔疝患儿反流指标的观察及不同体位时的变化[中位数(最小~最大)]
组别 例数 食管pH值
<4次数
反流≥5 min
次数
最长反流时间
(min)
总pH值<4时间
百分比(%)
平均反流周期
(min/次)
Boix-Ochoa
评分
对照组 16 13( 5~ 39) 0(0~ 1) 2(1~17) 1(0~3) 0.8(0.5~2.0) 5.3(1.9~11.4)
病例组 35 77(11~282)* 11(0~29)* 57(4~177)* 25(3~65)* 2.8(0.8~7.8)* 64.6(11.3
~170.5)*
立位 35 42(1~231) 4(0~19) 15(1~ 90) 16(0~57) 1.5(0.4~5.0) -
卧位 35 31(1~142) 8(0~26)** 54(0~177)** 33(0~74)** 4.3(0.8~15.0)** -
注:病例组与对照组比较秩和检验,* P<0.01;病例组卧位与立位比较秩和检验,** P<0.01二、不同类型小儿HH的酸反流特点
如表2所示,食管旁型的各项反流指标均小于滑动型和混合型,但除了最长反流时间的差异有显著性(P<0.05)外,其余指标间的差异无显著性(P均>0.05)。
表2 不同类型食管裂孔疝之间酸反流的比较[中位数(最小~最大)]
组别 例数 食管pH值
<4次数
反流≥5 min
次数
最长反流时间
(min)
pH值<4的时间百分比(%) 平均反流周期
(min/次)
Boix-Ochoa
评分
总 立位 卧位
滑动型 18
82(16~282) 15(0~29) 77( 4~177) 30(5~65) 18(0~57) 41(0~74) 3.2(0.8~6.1) 75.25(15.1~170.5)
食管旁型 8 49(11~153) 9(1~16) 34( 9~ 73) 16(3~ 9) 8(1~32) 18(2~61) 2.7(1.3~4.7) 43 (12.5~107.7)
混合型 9 80(16~264) 9(1~22) 55(17~126) 23(3~47) 15(1~35) 24(4~69) 2.6(1.4~7.8) 62.9 (11.3~138.3)
χ2值 1.414 3.493 6.394* 3.525 2.706 2.669 0.355 0.719
注:多组比较秩和检验,*P<0.05讨论
一、HH分型的解剖学基础
HH的类型主要是根据食管胃连接部的位置和疝的特点来划分。滑动型是食管胃连接部在横膈上下滑动,与体位改变和腹内压的变化有关,没有明显的疝囊;食管旁型无论立位还是卧位其食管胃连接部均位于横膈下,而胃底部和大部分胃体部疝入纵隔。混合型则两者兼而有之,整个食管胃连接部通过食管裂孔形成疝,胃底部和胃大弯是疝的主要内容物。食管旁型和混合型者其食管裂孔均较大于滑动型,且可找到腹膜形成的疝囊。旁疝是膈疝中相对少见的一种,大约占X线确诊病例的2%~19%[4]。食管旁疝的形成与膈脚的缺陷有关,当腹内压增高时膈膜向上隆起,缺陷较严重时,胃活动性大的部分(胃大弯和胃体)易被吸气时形成的胸内负压吸引到纵隔。胃在腹腔和纵隔之间不停地来回滑动,食管胃接合部的后附着部位力量减弱,使食管胃连接部向上移动。当食管胃连接部完全位于横膈上时,即引起混合型疝。本组资料滑动型、食管旁型、混合型分别占51 %(18/35)、23 %(8/35)、26 %(9/35),其分布比例与一般的报道相符合。
二、小儿HH与GER的关系
HH与GER的关系一直存在争论,但多数人认为HH与较严重的反流密切有关[5,6]。食管抗反流的功能有赖于三方面因素,一是食管胃连接处解剖和生理的抗反流屏障,其中以下食管括约肌功能最为重要,包括下食管括约肌长度和压力;二是食管酸廓清能力;三是食管粘膜屏障,以上任何一个因素的功能不全都会引起GER。本组HH患儿病理性胃酸反流的发生率为94 %,其各项反流指标明显大于对照组,差异有显著性,表明小儿HH易并发病理性GER,且程度较为严重。研究表明,HH患者酸反流的程度与下食管括约肌腹内段长度变短或消失有关[3,5]。正常情况下直立位时下食管括约肌高压区位于膈下,膈脚对食管胃连接部起着括约肌的作用,和下食管括约肌组成“双重括约肌”,共同防止胃内容物的反流[2]。当食管胃连接部移向胸内时,下食管括约肌压力明显降低,下食管括约肌长度缩短,其腹内段甚至消失,膈脚协同作用丧失,抗反流屏障破坏,使GER较易发生[2,7]。本组HH患儿卧位时除了食管pH值<4的次数外,反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值<4时间百分比均大于立位时,差异有显著性。表明卧位时反流较为严重,这除了与疝囊的存在使食管酸的廓清延迟有关外,还与卧位时滑疝较易发生有关。本组有2例患儿pH监测显示生理性反流,1例为食管旁型,1例为混合型,可能系胃逐渐疝入胸腔后病理性地形成胃底折迭,部分压迫下段食管,起到抗反流的作用[8,9]。因此,对HH与GER关系的研究不仅要明确膈疝有无通过横膈食管裂孔,还要了解食管胃连接部移向胸内的情况和程度[7]。
三、不同类型小儿HH酸反流的分析
有报道,食管旁疝者典型GER症状和内镜下食管炎发生率低于滑疝[4]。根据解剖学特点,滑疝时食管胃连接部在横膈上下滑动,混合疝时食管胃连接部则完全位于横膈上,而食管旁疝时食管胃连接部仍位于横膈下,这可能是食管旁疝引起反流的程度较轻的原因。本组滑疝、食管旁疝、混合疝患儿其呕吐的发生率均为100%,呕血的发生率依次为78 %(14/18)、6/8、7/9,反复呼吸道感染的发生率依次为22 %(4/18)、2/8、3/9。表明不同类型小儿HH 其临床症状基本相似。而根据食管pH监测结果分析,本组食管旁型的各项反流指标尽管小于滑动型和混合型,但除了最长反流时间的差异有显著性外,其余指标间的差异无显著性。表明小儿HH引起的酸反流程度与疝的类型关系不是很大。
小儿HH大多伴有病理性胃食管反流,卧位时较为严重;其酸反流程度和临床症状与疝类型关系不大,临床上应及时采取有效的抗反流治疗。
责任编辑:Adolph 本文来源:http://jibing.ew86.com/wk/20110127/344788.html
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