如何诊断老年人播散性血管内凝血
医网摘要: 应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考
DIC发生后其主要症状体征与原发病有关应强调DIC为一动态发展过程在疾病发展的不同阶段临床表现有很大差异根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期
1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高急性型很难发现慢性型较明显
2.消耗性低凝期
(1)出血:由于血浆凝血因子和血小板大量消耗临床上可见出血症状明显其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释出血常见的部位是皮肤肾胃肠道穿刺手术部位和术后广泛渗血等早期有出血点瘀斑晚期可见大量瘀斑等
(2)微血管栓塞:因受累血管不同而症状各异皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿少尿尿闭肾小管坏死急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧水肿临床上可出现嗜睡惊厥甚至昏迷等表现
(3)休克:是DIC较早出现的症状用原发病不易解释抗休克治疗效果较差其原因主要为:①微血栓形成使回心血量减少心排血量下降;②DIC时Ⅻ因子被活化生成激肽释放酶缓激肽使小动脉扩张血浆渗出循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛加重休克
(4)微血管病性溶血:DIC时微血管内出现纤维蛋白丝导致红细胞机械性损伤出现红细胞变形碎片严重时出现微血管病性溶血性贫血(图2)
3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重主因消耗大量凝血因子血液处于低凝状态且继发纤溶亢进FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用加重出血而休克酸中毒也使疾病继续恶化
4.临床分型 根据病程长短分为:
(1)急性型:发病快数小时或1~2天出血症状重病情凶险
(2)慢性型:病程可达数月很少有临床症状多表现为实验室检查异常如血小板计数减少FDP增高3P试验阳性等
应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考
1.临床表现
(1)存在易引起DIC的基础疾病
(2)有下列两项以上临床表现:
①多发性出血倾向
②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克
③多发性微血管栓塞的症状和体征如:皮肤皮下黏膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等脏器功能不全
2.实验室检查
(1)下列3项以上异常:
①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(肝病白血病患者血小板数可<50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高:β血小板球蛋白(β-TG)血小板第Ⅳ因子(PF4)血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140(GMP-140)
②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者<1.8g/L肝病<1.0g/L)
③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)
④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s以上)
⑤纤溶酶原含量及活性降低
⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)
⑦血浆Ⅷ:C活性<50%(肝病必备)
(2)疑难病例应有以下1项以上异常:
①Ⅷ:C活性降低vWF:Ag升高Ⅷ:C与vWF:Ag比值降低
②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高
③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高
④血(尿)FPA水平升高
责任编辑:Adolph 本文来源:http://jibing.ew86.com/xy/20110525/369495.html
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